İntrakranial Basınç Monitörizasyonu


İNTRALRANİAL BASINÇ MONİTÖRİZASYONU

Op. Dr. Suat BOYACI, Prof. Dr. Kaya AKSOY
Bursa Acıbadem hastanesi nöroşirürji kliniği

Kafaiçi basınç (KIB) artışı kontrol edilememesi durumunda, nörolojik hasarlar ve maluliyetler, hatta ölüm ile sonlanan sonuçlar doğurabilen bir tablodur. Kafaiçi basınç artışı santral sinir sistemi (SSS) enfeksiyonları, beyin ödemi, beyin kanaması, iskemik hasar, veya kafa travması sebebi ile olabilir. Hasarlanma travmatik veya hemorajik yaralanmanın hemen ardından olmayıp zaman içerisinde de gelişebilir.1 Eğer yaralanma sonrası kafaiçi basınç artışı gelişir ise beyin hasarı daha ilerleyici olabilir. 2 Beyin travmalarında başlangıçta oluşabilecek yaralanmalar primer koruyucu stratejilerin kullanılması ile önlenebilir.3,4 Kafaiçi basıncındaki dalgalanma ve yükselmelerin hızlı kontrolü optimal fonksiyonel iyileşme potansiyelini arttırabilir. 5

Monro-Kellie-Burrows doktrini

Monroe-Kellie-Burrows doktrini beyin’in 3 kompenentinin (kan, beyin dokusu, ve BOS) KIB’ının ve intrakranial fizyolojinin stabilitesinin korunması için etkileşim halinde olduklarını belirtir. KIB artışının tedavisi bu kompenentlerden bir veya birkaçının göreceli hacminin selektif olarak düşürülmesini içerir. Monro-Kellie-Burrows doktrini KIB yükselmelerinin fizyolojisi ve tedavisinin değerlendirilmesi için bir iskelet sağlar. Bu doktrin kraniospinal eksenin (Craniospinal axis) hacminin KIB’ın artması durumunda, spinal dura ve sinir kökü kılıflarının yavaşça genişlemesi ile hacim kazansa da, genel olarak sabit olduğunu kabul eder. Kafa içerisine hacim kaplayan herhangi bir şey girdiğinde eşit hacimde hacmin kafa içerisinden çıkması gerekir. Kafaiçi hacim de genellikle üç alt birime ayrılır. Birinci ve en büyük alt birim beyin parankimidir: Yaklaşık olarak 1100-1200 g dır ve pek çok durumda hacmi değişmez olarak düşünülmelidir. İkincisi vasküler alt birimdir: Arterler, arterioller, kapillerler, venüller ve büyük venöz sistemler arasında dağılmış olan kanı tanımlar. Toplam hacmi yaklaşık 150 mL olmakla birlikte çok değişkendir. Serebral kan hacminin fizyolojik olarak değiştirilebilmesi KIB problemlerinin anlaşılabilmesi ve düzeltilebilmesinde kritik önem taşır. Üçüncüsü Beyin Omurilik Sıvısıdır (BOS) dır. Yaklaşık 150 mL hacmi vardır ve bir kısmının alınabilme özelliği olduğu için çok büyük bir tedavi potansiyeli vardır. Tüm bunlar bir araya getirildiğinde; Santral Sinir Sistemi (SSS)’nin toplam hacmi 1500 mL dir ve büyük bölümünün (parankim) hacmi sabittir. %20’lik bölüm (kan ve BOS) değişkendir. Bu iki bölümün hacim değişiklikleri KIB değişiklikleri fenomenlerinin pek çoğunu açıklar. Normal koşullarda bu kompanentler dinamik bir denge içinde bulunurlar. Eğer bu kompanentlerin bir tanesinde, örneğin beyin dokusunda, artma olması durumunda veya tümör, kanama gibi hacim artışına neden olan bir durumda kompanentlerin bir veya daha fazlasının hacminde düşme olmak zorundadır. Aksi takdirde KIB’ında artış olacaktır.2-4,6-10 Yaralanma veya hastalık olan bir beyinde hacimdeki küçük bir artış KIB’da büyük artışlara neden olabilir. Yetişkinlerde normal KIB 10-15 mm Hg’dan daha azdır. Kafa içi yüksek basınç KIB’nın 20 mm Hg’dan daha yüksek olması şeklinde tanımlanır.5,6,10 Uzamış kafa içi yüksek basınç, KIB’nın 5 dk veya daha fazla 20 mm Hg’dan daha yüksek olması şeklinde tanımlanır.
3

Hacim Komponentlerinin Fizyoloji ve Patofizyolojisi

A- Parankim

Serebral parankimin lenfatik dolaşımı yoktur. Fakat, kapiller endotelin ve kan-beyin bariyerinin ilgili yapılarının geçirgenliklerinin çok düşük olması, suyun intravasküler bölümden eksktravasküler bölüme geçişini çok azaltır, bu da lenfatik sisteme olan ihtiyacı azaltır. Glial-nöral hücre cisimlerinden diffüze olan veya dışarıya pompalanan bileşikler ektrasellüler su ile birlikte ventriküler sisteme akarlar. Laktat’da ventriküler sisteme bu yolla ulaşır. Normal koşullarda bu sistem beyin’in lenfatik sistemi gibi fonksiyon görür.

Parankimin Patofizyolojisi

Serebral ödem, intrakranial hacmin parankimal kompenentini arttıran prototipik bir süreçtir. Serebral ödem beynin su içeriğinde artmadır. Suyun birikim yerinin histolojik lokalizasyonuna göre sitotoksik (cytotoxic) ve vazojenik (vasogenic) olarak iki tipe ayrılır.

Sitotoksik ödem en sıkılıkla nöral dokunun hipoksisi sonucu görülür. Hipoksi hücre membranındaki ATP-bağımlı sodyum pompasını etkiler ve suyun ozmotik dengeyi sürdürmek amacı ile hücre içerisine girmesine neden olan hücre içi sodyum birikimine neden olur. Bu nedenle ödem primer olarak intrasellülerdir ve tüm hücreleri etkiler. Hücrelerin şişmesi sebebi ile interstisyel boşluk çok daralmıştır. Sitotksik ödemin en sık sebebi doku hipoksisi ve su intoksikasyonudur. Sitotoksik ödemin tedavisi amacı ile sodyum manipule edilebilir.

Vazojenik ödem klinik pratikte en sık karşılaşılan ödemdir. Kapiller geçirgenliğin artması sonucu görülür. Plazma filtratı hücreler arası boşluğa kaçar. En sıklıkla travma, tümör ve apsede görülür. Ödem ak maddede gri maddeden daha belirgindir.

İnterstisyel ödem ise tıkayıcı tip hidrosefalide BOS’un transudasyonu sonucu görülür.

B- Beyin Omurilik Sıvısı (BOS)

Normal koşullar altında yetişkin birinde BOS hacmi 150 mL dir. Plazmanın bir ultrafiltratı olarak koroid pleksus tarafından yapılır. Koroid pleksus toplam BOS’un %70’ini yapar, %30’u da ekstrasellüler matriksten ventriküllere sızan sıvıdır. Total BOS yapımı 20 mL/s veya 500 mL/gün dür.

Ventriküler hacim 40-50 mL’dir. Bunun üstünde olan BOS hacmi spinal ve serebral subaraknoid mesafededir. Normal koşullarda BOS yapıldığı oranda araknoid granülayonlardan geri emilir.

BOS Patofizyolojisi

Hidrosefali genel olarak ventriküllerin büyük olması olarak tanımlanır. Komminikan ve nonkomminikan olarak iki gruba ayrılır. Bir üçüncü tanımlamada eksternal hidrosefalidir. Bu durumda da ventriküller dışında BOS birikimi vardır ve bunda da KIB’ı artmıştır.

Ventrikülomegalinin ve anormal BOS emilim anormalliklerinin anlaşılabilmesi için kullanılan pek çok kavram vardır. Bunlardan bir tanesi BOS emilimine karşı dirençtir. Normalde BOS basıncı ile sagital sinüs basıncı arasında 5 -10 mm Hg’lık bir gradient vardır. Kafaiçi basıncı, menenjit, ensefalit, subaraknoid kanamadan (SAK) kaynaklanan kan ve protein sebebi ile araknoid granülasyonlarda absorbsiyon direncinin artması sonucu artabilir.

Serebral ödem ile birlikte absorbsiyon bozukluğu olduğunda ventriküler sistem komprese olacaktır. Net sonuç ventrikül boyutlarında hiçbir değişiklik olmaması olabilir. Eğer ödem absorbsiyon bozukluğunun düzelmesinden önce çözülür ise ventrikülomegali gelişebilir. Bu olaylar zinciri ağır beyin yaralanması olan hastalarda görülebilir. Rezistans artışının ikinci bir şekli BOS sirkülasyon kanallarında direnç artışı nedeniyle olabilir.

La Place Kanunu ve BOS Nabız Basıncı

Ventriküllerin boyutu, BOS basıncı ve BOS nabız basıncı arasındaki ilişkiyi anlamak açısından çok faydalı olan iki ayrı görüş daha vardır. La Place kanunu bir yapıdaki duvar basıncının (T) yapının çapı (D) ve içerisindeki basıncın (P) çarpımının iki katı olduğu söyler. Yani T=2DP. Bu ilişki hidrosefalide çok faydalıdır. Ventriküler sistemin duvarları ak madde traktları ile çevrilidir ve ventrikül boyutlarında ve basıncında olan değişiklikler ile basınç altında kalabilir. La Place kanunundan da anlaşılacağı üzere ventriküllerin çapında artma olması durumunda ventriküllerin içerisindeki basınç artmasa bile ventrikül duvarlarının epandimal yapılara ve ilişkili traktlara olan basıncında artma olması söz konusudur.

BOS Nabız Basıncı

Nabız basıncı kardiak sistol ve diastol trafından yaratılır ve koroid pleksus damarları ve serebral parankim tarafından ventriküler hacme taşınır. Normal BOS nabız basıncı 2-3 mm Hg’dır. Beyin ödemi ve BOS akımına ve absorbsiyonuna direnç olması durumunda 10-20 kat yükselebilir. Nabız basıncındaki artış ortalama BOS basıncındaki artış ile birlikte olur ise, beyin katılığındaki artış sebebi ile nabız basıncındaki artış orantısız olur. Eğer ventrikülomegali sebebi ile BOS hacmi artar ise, nabız basıncının etki edeceği yüzey alanı artacağı için, ventriküler duvara olan etki biraz daha artar. Bu nedenle ventrikül boyutları parankimal kuvvetler ve intraventriküler kuvvetler (BOS basıncı ve nabız basıncı) arasındaki dengeye göre şekillenir.

C- Vasküler Kompartman

İstirahat halinde total serebral kan hacmi 150 mL’dir ve bunun sadece %25-50’si arterial sistemdedir. Arterial sistem büyük, orta ve küçük damarlardan oluşur. Büyük arterlerin kontraksiyon potansiyelleri düşüktür. Otoregülasyon esnasında büyük arterler erken dilate olur fakat bu dilatasyon %15-40’dan daha fazla değildir. Orta arterler otoregülasyonda çok daha reaktiftirler ve çapları %100 değişebilir. Otoregülasyonda ve KIB ayarlanmasında en önemli damarlar serebral arteriollerdir. Çapları %200-300 değişebilir. Serebral vasküler rezistansın %85’inden sorumludurlar. Çapları %200-300 arterken kan hacmi %400-900 artar.

Serebral Perfüzyon Basıncı (SPB), Serebral Kan Akımı (SKA), Serebral Oksijen Metabolizma Hızı (SOMH)

Sistemik arterial kan basınç (SAKB) normal ve KIB’ı normal iken SPB’ı ve SAKB arasındaki fark minimaldir yada önemsizdir. Fakat hasarlanmış beyinde ve KIB’ın artması durumunda bu durum değişir.

Bilinmesi gereken kavramlardan biriside kritik kapanma basıncıdır. Eğer, intraluminal veya transluminal basınç gradienti düşer ise damar yapıları kapanır. Normal bir kişide eğer bu basınç gradienti 5-10 mmHg’nın altında ise SKA’ı kesilir. Bunun önemide şudur, SPB’ı sıfır değerinin üzerinde olmasına rağmen SKA’nın kesilecek olmasıdır. Beyin’in yaralanması durumunda bu kritik kapanma basıncı yükselir.

Normal koşullarda serebal oksijen metabolizma hızı (SOMH) serebral kan akımı (SKA) ile taşınan oksijen ile sıkı bir uyum gösterir. Derin uyku veya koma durumundaki bir kişinin SOMH’ı % 50 azalır11 serebral oksijen ihtiyacı da %50 azalır ve oksijen uyanık haldeki kan akımının %50’si ile sağlanabilir. Bu da beynin yaralanmalara karşı kendini koruma yollarından biridir.12

Serebral kan akımı Poiseville tarafından şu şekilde formulize edilmiştir (Poiseille Kanunu).

F = 8.dp.r4 / π.n.I (dP ; basınç gradienti (SPB), r; damar çapı, n; viskozite, l;damar uzunluğu)

Bu formül bize akımın damar çapındaki artış ve SPB’ındaki artış ile artacağını, damar uzunluğunun ve viskozitenin artması ile azalacağını göstermektedir. En potansiyel vazodilatatör azalmış oksijen salınımıdır. Oksijen salınımı kan akımı ve arterial kanın oksijen içeriğinin fonksiyonudur. Bu nedenle hemoglobin, kan akımı ve hemoglobin saturasyonu önemlidir. Hiperkapni iyi bilinen bir serebral vazodilatatördür. Bu dilatasyon serebral kan hacminde (SKH) ve KIB’da artış yapar. Hipokapnide ters etkiye sahiptir ve KIB’ını düşürmek amacı ile kullanılmaktadır. Fakat serebral damarların kronik PaCO2 düşüklüğüne adapte olduğunu bunun ilerleyici vazodilatasyon veya normal çapa düşmeye neden oluğuna dair güçlü bulgular vardır.13 Bu adaptasyon süreci birkaç saat veya bir gün sürebilir. Eğer bu adaptasyondan sonra PaCO2 normal değerlere düşer ise bu kez damarlar hiperkapnide görülen cevabı verir ve genişler. (Şekil 1) Serebral volüm artar. KIB’ı artar. Bu fenomende birkaç saatte normale döner fakat hasta bu normale dönmeden önce kötüleşebilir.

ŞEKİL-1:PaCO2 düşürüldü- ğünde vazokonstrüksiyon olur, fakat saatler içerisinde vazo- konstrüksiyon geriler ve da- mar çapı başlangıç değerine geri döner (A-B). Eğer her şey sabit kalır ise KIB da başlangıç değerine döner (A-B/C). Eğer PaCO2 normal değerine bile geri dönse vazodilatasyonun artacağı ve bununda KIB’nı belirgin arttıracağı görül- mektedir (C).


Serebal Otoregülasyon Bozuklukları

Hastalık ve yaralanmaların serebral otoregülasyon cevabını nasıl değiştirdiğinin anlaşılması, SKA, KIB ve SPB’ı bilgilerinin yanlış yorumlanmaması için çok önemlidir.

KIB fenomenlerinin anlaşılabilmesi için çok yakın ilişkili vasküler fenomenlerinin anlaşılması gereklidir.

1. Damarların kritik kapanma basıncının artışı

2. Hysteresis de artma ( akımın tekrar oluşması için damar elastisitesini yenmek için gerekli güç )

3. Otoregülasyon alt limitinin artması

4. “Termination spike” ve otoregülasyon gecikmesinin uzaması

5. Vazodilatatör şelale modeli (Şekil 2)

ŞEKİL-2: Vazodilatatör şelale modeli SPB’ındaki düşmenin BOS basınç dalgasını nasıl yarattığını anlamamıza yardım eder. SPB’ındaki düşme SKH’inde artmaya neden olan vazodilatasyonu stimüle eder, bu da KIB’ında artışa neden olur. Eğer SAKB sabit kalır ise SPB biraz daha düşer, bu da vazodilatasyonun ve sonuç olarak KIB’ının daha da artmasına neden olur. Bu siklus vazodilatasyon maksimum olana kadar veya SAKB’ının artarak SPB’ını artmasını sağladığı ana kadar devam eder. Bu mekanizmanın çalışabilmesi için hastanın kendi otoregülasyon alt limitinin üzerinde olması gerekir.


Normal koşullarda SKA’nın devam edebilmesi için damar içi basıncın parankim basıncından yüksek olması gerekir. Bu basınç farkı “0” değerinin üzerinde iken bile serebral damarların elastisiteleri sebebi ile damarlar kollabe olur ve SKA’ı kesilir. Bu değere kritik kapanma basıncı denir. Patolojik beyinde bu değer normal beyine göre daha yüksektir ve damarlar daha yüksek basınç farklılıklarında kollabe olurlar ve kapanarak SKA’nın kesilmesine neden olurlar. Normalde serebral damarlar kolayca genişleyebilir. Fakat patolojik olaylarda serbest radikaller tarafından yaratılan vasküler hasar nedeni ile vasküler komplians düşer ve damarlar daha güç genişler. Normal koşullarda damarlar basınç değişikliklerine 3-5 saniyede cevap verir iken bu süre 10-20 saniyeye uzar. “Hysteresis” de damarın tekrar açılması ve akımın tekrar oluşması için gerekli güçtür. Kritik kapanma basıncının artışının, histeresis artışı ile birlikte olması sadece kan akışının hızlı bir şekilde arttırılmasını değil, ayni zamanda SPB’ının da agresif olarak yükseltilmesi zorunlu kılar. SPB’ı damarları tekrar genişletmek ve akımı tekrar sağlamak için normalin üstündeki değerlere çıkarılmak zorundadır. Herhangi bir sebepten kaynaklanan değişik intrakranial patolojilerde SPB-SKA ilişkisi eğrisinde değişik derecelerde fakat benzer değişiklikler olur.14-17 SBP-SKA eğrisinin eğimi artar ve basınç gradientinin yarattığı akım düşer. Bu anormallik travmatik beyin yaralanması ve subaraknoid kanamadan sonra daha belirgin olur ve zaman içerisinde normale döner. Belki de en önemli şeylerden biri otoregülasyonun alt limitinin 70-90 mmHg’a veya daha üzerine çıkmasıdır. 18-20 Çünkü 80 mmHg SPB’ı normal bir beyinde otoregülasyon sınırında olmakla birlikte yaralanmış bir beyinde otoregülasyon sınırları dışında olacaktır ve bu da SKA’nın kesilmesine ve iskemik hasara neden olacaktır. SPB’nın otoregülasyon limitleri dışında olması durumunda damarlar pasif olarak ve SPB ile direkt olarak dilate veya konstrükte olacaktır. Bu durumda KIB’ı SPB’ı ile direkt olarak değişecektir. SPB değişiklikleri ve serebral damarların otoregulatuar cevabı arasında latent bir period vardır. Basınç değişikliği ile metabolik olarak düzenlenen damar çapındaki değişme arasında geçen süre normal koşullarda 3-10 sn arasındadır. Patolojik durumlarda ise belirgin olarak uzamıştır. Bu latent period sırasında damar çapı SPB’ı ile direk olarak veya pasif olarak değişecektir. SKH bu latent period sırasında SPB’ı ile direk olarak ve KIB’ı kan basıncı değişiklikleri ile pasif olarak değişecektir. Otoregülatuar gecikme sebebi ile “termination spike” sistemik arterial basınç değişikliği ile aynı zamanda oluşur, yani pasif bir fenomendir. 10 sn içerisinde sonlanır ve KIB’ı hızla düşer çünkü otoregülatuar vazokonstruksiyon oluşur.

Hem siklik hem de siklik olmayan basınç dalgaları vazodilatatör çağlayan modeli ile en azıdan bir parça anlaşılabilir. (Şekil 2) Bu model SPB’ındaki düşüşün nasıl SKH’de ve KIB’ında artışa neden olan vazodilatatör stimulus olarak etki ettiğini gösterir. KIB artışı SPB’da daha da düşmeye bu da daha fazla vazodilatatör stimulusa neden olur. Bu proses bir kez başladımı kısır döngüne girer. Bu vazodilatasyon maksimum olana kadar devam eder. Siklus SPB’ını arttıran kan basıncında artma, BOS drenajı, hiperventilasyon gibi olaylar ile kesilir. Eğer bu ardışık olayları başlatan stimulus siklik ve stereotipik ise sonuç siklik, stereotipik basınç dalgaları olacaktır. Siklik dalgalar görüldüğünde büyük çoğunluğu sistemik arterial kan basıncındaki siklik değişiklikler ile ilişkilidir.

KIB artışının önemi

KIB’taki artış serebral perfüzyonu ve kan akımını azaltabileceği için kritik önem taşır. Beyin dokusu normal metabolik durumunu sürdürebilmek için 50-55 ml/100 mg/dk kana ihtiyaç duyar. Travmatik beyin yaralanması veya serebral enfeksiyon, ödem veya iskemisi olan hastalar eğer tedavi edilmez ise kötü sonuçlara neden olabilecek yükselmiş ve uzamış KIB riski taşırlar.

İlk olarak, KIB’taki uzamış artış SPB’ını bozar. Düşük ortalama arteriyel kan basıncı veya artmış KIB nedeni ile SPB’nın azalması yaygın serebral iskemik hasar ve belirgin nörolojik değişikliklere neden olabilir.8 Pek çok klinisyen yetişkinlerde SPB’ının 70 mmHg’nın altında olmaması gerektiğini savunmaktadır.3 Robertson travmatik beyin yaralanmasından sonra SPB’ının 60-70 mmHg olmasının yeterli olduğunu ileri sürmektedir.21

İkinci olarak, uzamış KIB artışları herniasyon sendromlarına neden olabilir. 22,23

Kafa içi yüksek tansiyon (Tablo 1) ve herniasyon sendromları (Tablo 2) ile ilgili bulgular erken ve geç dönem olarak sınıflandırılır. Kafa içindeki uzamış basınç artışları mortalite ve morbiditeyi belirgin olarak arttırır. Herniasyon sendromları supratentoriyel ve infratentoriyel olarakta sınıflandırılır. Supratentoriyel herniasyonlar tentorium serebellinin meningeal tabakasının üzerinde oluşur, santral, uncal ve subfalsin tipleri vardır. Santral herniasyon, beyin şişmesi veya genişleyen yer kaplayıcı bir lezyon sonucu oluşur, diensefalon basısına ve uzamasına neden olur. Medial temporal loplar tentoriyel çentikten geçerek beyin sapı boyunca yer değiştirirler.22,23 Uncal herniasyon, genişleyen bir kitle lezyonu nedeni ile oluşur, temporal lobun uncusu tentoriyel çentikten geçerek yer değiştirir.22,23 Subfalcine herniasyon genişleyen hematom gibi tek taraflı bir kitle lezyonu sebebi ile olur. Singulat girus falks serebrinin altından geçer. İnfratentorial herniasyon beyin sapı herniasyonu ve serebellar tonsiller herniasyon sendromlarını içerir. Lezyonun yerine bağlı olarak, posterior fossadaki yapıların yukarıya doğru yer değiştirmesi de olabilir. 22,23

Etioloji

Kafa içi yüksek tansiyonun nedenleri akut ve kronik olarak ayrılır. Akut nedenler beyin travması, iskemik yaralanma, ve intraserebral kanamalardır. Ensefalit veya menenjit gibi enfeksiyonlar da kafa içi yüksek tansiyona neden olabilir. Kronik nedenler içinde intrakranial tümörler yer alır. Kronik subdural hematomlar da kafa içi yüksek tansiyona neden olabilir. Kanamalar kanamanın oluğu bölgede direk olarak beyin dokusuna hasar verdikleri gibi beyin ödemi ve KIB’da neden oldukları artış nedeni ile de yaygın bir yaralanmaya neden olabilir. İntraserebral kanamalar BOS yollarında yaptıkları bası veya tıkanıklıklar nedeni ile obstruktif hidrosefaliye neden olabilirler.

KIB’ı artmaya devam eder ise beyin dokusu distorsiyona uğrar bu da herniasyona ve vasküler yaralanmalara neden olur.9

Ağır kafa travmalarında genellikle bölgesel direk doku yaralanmalarına ve kanamalara ek olarak, daha sonradan KIB artışına ve beyin yaralanmalarına neden olan beyin ödemi oluşur.7 Menenjit bölgesel veya yaygın serebral iskemi, serebral ödem ve BOS geri emilimini azaltması ve BOS yapımı arttırması nedeni ile hidrosefaliye neden olur. 24,25

Kafaiçi yüksek tansiyona neden olan bu akut ve kronik nedenler eğer agresif olarak tedavi edilmezler ise harabiyet veren sonuçlara neden olurlar.

KIB artışının anlamı

Kafaiçi yüksek tansiyonun başlamasının önemi sadece başlangıçtaki travmatik veya hemorajik olaylarla sınırlı değildir. Başlangıçtaki olaylar nöral dokuda fizyolojik bozukluklara ve hasara veya tek bir bölümde basınç artışına neden olur. Bunlara ek vasküler ve doku yaralanmaları daha sonra oluşabilir. İkincil beyin yaralanması olarak bilinen bu fenomen başlangıçtaki beyin yaralanmasından saatler veya günler sonra oluşur. İkincil beyin aralanması ilerleyicidir. İkincil beyin yaralanmasına katkıda bulunan faktörler hipotansiyon, serebral ödem, hipoksi ve kafaiçi yüksek basınçtır.8,26 Birincil ve ikincil yaralanmalar bir kısır döngüsüne neden olarak ilerleyici nöronal hasarın pek çok evresinin oluşmasına denen olurlar. Yaralanmadan itibaren hücre membranı’nın bozulması elektriksel stabilitenin ve depolarizasyonun kaybına neden olur. İnflamatuar cevabın serbest radikallerin oluşması ve kalsiyumun aracılık ettiği hasar gibi etkilerinden, artmış doku ödemi ve KIB yüksekliğine neden olan, membran bütünlüğünde bozulma daha da ilerler.27,28 Başlangıçtaki beyin hasarı ve ikincil olaylar hayatı tehdit eden bir kümülatif süreç ile sonuçlanır.26 Sonunda ikincil hasar döngüsüne ilerleyen, fizyolojik stabilitede bozulma ve doku hasarı oluşur.4,8,9,27-29 Serebral fizyolojideki sonuç değişiklikler dramatik, potansiyel olarak katastrofik KIB yükseklikleri yaratabilir. Eğer, belirgin KIB yükseklikleri agresif olarak tedavi edilmez ise, ağır, kalıcı nörolojik defisitler veya ölüm oluşur.

Kafaiçi yüksek basınç ek iskemik yaralanmalara neden olabilir ve erken KIB ölçümü ve yeterli global serebral perfüzyonu sürdürmek için optimal hemodinamik düzenleme gerekliliğini ortaya koyar.30,31 Serebral iskemi beyin yaralanmasından sonra olan önemli bir ikincil olaydır. Serebral iskemi iki sebepten olabilir: Kitle lezyonunun yakınındaki kan damarlarına olan bası sebebi ile azalan kan akımı32 veya travmatik yaralanmaya veya SAK’ya bağlı vazospazm nedeniyle32 olabilir. Travmatik beyin yaralanmalarından sonra serebral otoregülasyon kaybolabilir.33 Serebral otoregülasyonun kaybı serebral iskemi ve kafaiçi yüksek tansiyon gibi ikincil beyin yaralanması riskini arttırır.33

KIB’ın ölçülmesinin mantığı

Monroe-Kellie-Burrows doktrini intrakranial kavitedeki hacim-basınç ilişkisini tanımlar. İkincil beyin yaralanması intrakranial basınç artışının direk sonucu olabilir. Bu nedenle, KIB’nın ve SPB’nın ölçülmesi ağır travmatik veya hemorajik beyin yaralanması sebebi ile tedaviye alınan hastada hemen yapılması gerekenlerdendir. Kafaiçi yüksek basıncın tayini ve ölçülmesi tedavide standarttır. 1,3,4,30 KIB ölçülmesi ağır kafa travmalı hastada şunlardan 2 veya daha fazlası mevcut ise uygundur: 40 yaşından daha yaşlı olmak, tek taraflı veya iki taraflı motor postür olması (dekortikasyon veya deserebrsyon), veya sistolik kan basıncının 90 mmHg dan daha düşük olması.5 Distorsiyon, şişme bulguların olması, veya görüntüleme yöntemlerinde hidrosefali bulgularının olması KIB’nın ölçülmesi için ek endikasyonlardır.9

KIB ‘nın ölçülmeye başlanmasından önce potansiyel nörolojik yaralanma ihtimali olan hastalarda başlangıç değerlendirmesi, fizik muayene ve bilgisayarlı beyin tomografisi gibi görüntüleme yöntemlerini içerir. Bu değerlendirme invazif monütarizasyon başlamadan önce beynin durumu hakkında yaşamsal bilgiler sağlar3 KIB’nın ve SPB’nın sürekli ölçülmesi, KIB yükselmesinin düzeltilmesi ve hemodinamik durum hakkında gerekli bilgileri sağlar ve yol gösterici olur.34 Daha sonraki müdahaleler bu klinik bulgulara temel oluşturur. KIB’nın ve hemodinamik durumun moniterizasyonunun temel amacı, daha sonra oluşacak serebral iskemik yaralanmanın önlenmesi için SPB’nın ve SKA’nın arttırılması ve sürdürülmesidir. 4,8,30,32,35

Beyin’in yaralanmaya zaman içerisinde verdiği cevapta dinamik bir süreçtir. Örneğin, yaralanmanın ertesi günü görülen kafaiçi yüksek tansiyon nedeniyle yapılan müdahaleler; serebral ödemi çözmek için osmotik diüretiklerin kullanılması gibi, etkili bir tedavi sağlar iken, yaralanmadan 3 gün sonra sereral kan akımındaki artış sebebi ile oluşan KIB yüksekliğinin tedavisinde etkisiz olabilir.21 Müdahalenin etkinliğinde oluşan bu değişiklikler sürekli nörolojik değerlendirme ve KIB ölçümünün gerekliliğini ve tedavinin o anki fizyolojik bozukluğa yönelik olarak yapılabilmesi için KIB yüksekliğinin nedeninin belirlenmesi gerekliliğini vurgular.2,21

KIB’ında artıştan sonra yapılan tıbbi müdahaleler ve uygulamalardan sonra görülen değişikliklerin görülebilmesi bu işlemlerin şekillenmesini ve daha uygun yapılmasını sağlar. Servikal omurganın sert kolor ile immobilizasyonu jugular venlere bası yaparak KIB’ın yükselmesine neden olabilir. Subaraknoid kanamadan sonra gelişen akut solunum yetmezliği sendromunda hastanın yüzü koyun pozisyonda yatırılması da KIB artımına neden olabilir. Bu iki durumda müdahalelerin KIB’ı arttırmayacak şekilde yapılması sonucun daha iyi olmasını sağlayacaktır.

İntrakranial kompliansın optimal tayini arzu edilen sonuçların elde edilebilmesi için çok önemlidir. İntrakranial kompliansdaki küçük değişiklikler bile hastanın tüm bakımında değişikliklere denen olabilir. Örneğin akciğer bakımı ve endotrakeal aspirasyon: intrakranial kompliansı kötü olan bir hasta kompliansı iyi olan bir hastaya göre potansiyel olarak tehlikeli akut KIB yükselmesi riski, ve öksürme refleksi, zararlı uyaranlar, ve intratorasik basınçtaki dramatik artışlara bağlı nörolojik yaralanma riski altındadır.2,6,38 Bu durumda, öksürme refleksini ve zararlı uyaranlara olan cevabı azaltmak için yüksek riskli hastalarda, analjezik verilmesi ve intratrakeal lidokain uygulanması uygun olabilir. Endotrakeal aspirasyona uyanma cevabı olup olmadığı klinik olarak tespit edilebilir ve elektroensefalografi-temelli ölçüm (electroencephalography-based monitoring) kullanılması ile belgelenebilir.31,32 Uyanma cevabı, endotrakeal aspirasyon yapmadan önce, intravenöz opioid veya intratrakeal lidokain verilerek azaltılabilir. Düşük intrakranial kompliansı olan hastalarda, KIB’ını arttırıcı birikici etkiyi sınırlamak için müdahaleler zamana yayılmalıdır.2

KIB Dalgaları

A- Normal KIB Dalgası


ŞEKİL-3: Normal kafaiçi basınç dalga formu.

Bu dalga formu KIB’ının anlık monütörizasyonu esnasında görülen dalgalardır.

KIB dalga formları kardiovasküler sistemden intrakranial kavitedeki dokuya, ki BOS’un yapıldığı koroid pleksusu da içerir, taşınan bir basınç dalgasından kaynaklanır.36 KIB’ının normal dalga formu üç arterial kompanent içerir. (Şekil 3) İlk arterial dalga perküsyon dalgası (P1) dır. Bunu dikrotik çentikte sonlanan tidal dalga (P2) izler. Göreceli beyin hacmini yansıtır. P2 kompenenti hematom ve intrakranial tümör gibi hızlı büyüyen kitle lezyonlarına cevap olarak yükselir.6,10,36,37 Dikrotik çentikten sonrada dikrotik dalga (P3) görülür. Serebral venöz sistemdeki pulsasyonları gösteren ek dalgalar bir sonraki P1 den önce oluşabilir.23,38 Normal fizyolojik koşullarda en büyük dalga perküsyon dalgasıdır ve bunu sırası ile tidal ve dikrotik dalga izler. 23,36,38,39

KIB’ının yükselmesi durumunda KIB dalga formunda değişiklikler olmaya başlar (Şekil 4) tidal dalga perküsyon dalgasından daha büyük hale gelir. Bu sırada beyin kompliansı da düşmüştür.


ŞEKİL-4:
Kafaiçi basınçta artma ile birlikte dalga formunda görülen değişiklikler. Tidal (P2) dalgasında görülen değişik dikkat çekicidir.

B- Patolojik KIB Dalgaları

Bu dalga formları KIB dalgalarının uygun hızda trendlerinin alınması durumunda izlenebilirler.

I- Siklik KIB dalgaları

Bunlar Lundberg tarafından tanımlanan tekrarlayıcı özellikte ve stereotipik şekilli dalgalardır. Bu dalgalar Plato (Plateou, A), B ve C dalgalarıdır. (Şekil 5 ve 6)


ŞEKİL-5:
SAKB trasesinde SAKB’nin yaklaşık iki dakika içerisinde yavaş yavaş 10 mmHg’lık bir düşüş gösterdiği ( kalın ok ), SPB’nın otoregülatuar, vazodilatatör şelale cevabın oluşma sınırı olan 65 torr’a düşüşüne kadar KIB’nın bu SAKB düşüşüne başlangıçta hafif bir pasif düşüş ile ( dar oklar ) cevap verdiği görülmektedir. Bu sınır SPB değerine ulaşıldığında ise hızlı bir KIB yükselmesi ile plato dalgası oluşmaktadır. Daha sonra SAKB yaklaşık 90 mmHg’da sabit kalmakta, fakat KIB yükselmeye devam etmektedir. Çünkü vazodilatatör çağlayan siklusu başlamıştır. SAKB trasesi üzerindeki Cushing cevabı görülmektedir (çift kalın ok ). Ayni anda KIB trasesi üzerinde termination spike ( kalın ok ) görülmekte ve hemen ardından plato dalgası bitmektedir. KIB trasesi üzerinde plato dalgasından önce dört tane B dalgası görülmektedir. A ve B dalgaları kalitatif olarak birbirinin aynisidir. B dalgaları A dalgalarından sadece SAKB değişikliğinin süresinin farklılığı ile ayrılır. B dalgalarında SAKB değişiklikleri daha hızlı ve belirgindir.      
        

ŞEKİL-6:
Bu trase her biri Cushing cevabı (SAKB trasesi üzerindeki vertikal küçük oklar) ile sonlanan üç plato dalgasını göstermektedir. Bu Cushing cevapları plato dalgaları üzerindeki “termination spike” ile (ok başları) ayni anda oluşur. KIB trasesinin sonunda beş tane B dalgası görülmektedir. Bu B dalgalarının SAKB değişiklikleri ile ilişkili oldukları traselerden görülebilmektedir.

I. a- Plato dalgaları (A dalgaları)

Bu dalgalar KIB’da ani olarak 50-100 mmHg’ya kadar varan ve 5-20 dk kadar sürebilen ve ardından da başlangıç değerlerine düşen basınç artışları ile karakterlidir. Aynı anda hastanın kliniğinde bilinç seviyesinde düşme, huzursuzluk, ekstremitelerde tonus artışı ve tonik klonik kasılmalar gibi değişiklikler olabilir. Bu dalgalar vazodilatör şelale modeli ile açıklanabilir. Dikkatli bir kayıt KIB artışından önce sistemik arterial kan basıncında (SAKB) düşme olduğunu gösterir. Bunun ardından SPB’da düşme ve KIB’da artma gelir. Plato dalgasının sonlanması sempatoadrenal bir olay veya Chusing tip cevap şeklinde olabilir. Bu durumda sıklıkla hipertansiyon, taşikardi, hiperventilasyon ve titreme görülür.

I.b- B dalgaları

Bu dalgalar 0.5-2/dk sıklıkla görülen, 50-70 mmHg basınca kadar yükselen dalgalardır. Solunumdaki ritmik değişikliklerle ilgili olduğunu da söyleyenler olmakla birlikte vazodilatatör şelale modeli ile açıklayanlar da vardır. Ortalama arterial basınçtaki düşme nedeniyle olan KIB artışı SPB’da düşme yapar. Bu sıradaki otoregülatuar latent periodda SPB’ı ve KIB’ı birbirini direk etkiler. Bu süre yaklaşık olarak 5-10 sn kadardır. B dalgalarında en belirgin olan şey çok büyük bölümünü “termination spike”ın oluşturmasıdır. Bu dalgaların %50’sinden fazlasını termination spike oluşturur. Bu oldukça belirgin ve hızlı sistemik arterial basınç değişikliğinin sonucudur. Sistemik arterial basınç değişikliği plato dalgalarında görülenden daha hızlı ve büyük derecede olma eğilimindedir. Termination spike B dalgalarında A dalgalarından daha belirgin olmasına rağmen kalitatif olarak ikisi de birbirinin aynısıdır.

B dalgalarında SPB’nın düzeltildiği marj oldukça dardır. B ve A dalgalarının bitmesi ile ilişkili olan kan basıncındaki artma iskemik bir cevap veya Cushing cevabı şeklinde görülebilir. Bu dolaşan katakolaminlerin ve vazokonstruktör tonusun artması ile ilişkili olan sempatoadrenal bir cevaptır. Büyük olasılıkla rostral medulladan kaynaklanır ve pontomedüller kan akımının azalmasına bir cevap olarak oluşur.40 Bu düşme yeterli derecede olduğunda, bu bölge sistemik arterial basıncı arttırması yönünde uyarılacaktır. Bu da bu bölgedeki kan akımını düzeltecek ve aynı zamanda KIB dalga fenomenini tersine çevirecektir. Kan akımı düzeldiğinde sistemik hipertansiyon yönündeki uyarı kalkacaktır ve vazomotor tonus düşecektir. Vazomotor tonusta ve dolaşan katakolaminlerdeki düşme sistemik arterial basıncı ve ardından SPB’ını düşürür ve KIB dalgasını başlatır.

I.c- C dalgaları

Bu dalgalar sistemik Traube-Hering-Meyer dalgaları ile ilişkilidir. Dakikada 4-5 kez görülür. Uyan KIB değişiklikleri direk ve pasiftir. Siklus zamanı indirek vazokonstrüktör ve vazodilatör kompanentlerin oluşmasını engeller. Bu dalgaların klinik önemi minimaldir.

II- Siklik olmayan BOS basınç dalgaları

Bunlar tek, değişik morfolojide olan dalgalardır. Azalmış PaO2, endotrakeal aspirasyon, serebral oksijen metabolizma hızındaki değişiklikler, nöbetler, karotis diseksiyonu, venöz sinüs trombozu vb.. olaylar esnasında görülürler.

İntrakranial Komplians (dV/dP) ve Elestans (dP/dV)

İntrakranial komplians basınç değişikliklerinde volümde görülen değişikliktir. İntrakranial komplians, beyin’in endotrakeal aspirasyon veya beyin’in 3 kompartmanından (beyin dokusu, kan, ve BOS) herhangi birinin artması gibi stimulusları KIB’da bir artma olmaksızın tolare edebilme kabiliyetidir.2,6,23,38 İntrakranial kompliansı tayin etmek için pek çok yöntem kullanılmaktadır. Kompliansı değerlendirmenin bir yöntem de KIB’ın endotrakeal aspirasyon gibi bir uyarandan önce ve sonra ölçülmesidir. Eğer KIB’ı 5 dakika içerisinde normal değere yada başlangıç değerine düşer ise intrakranial kompliansın uygun olduğu düşünülür. Eğer KIB’ı 20-25 dakika veya daha uzun sürede başlangıç değerine veya normal değere düşmez ise bozulmuş intrakranial kompliansı düşündürür. Üçüncü bir yöntemde, intrakranial komplians KIB nabız dalga formlarının direk değerlendirilmesi ile belirlenir. Nabız dalga formu’nun P2 kompenentinin normalden veya başlangıç amplitüt’ünden daha yüksek olması bozulmuş intrakranial komplians ile ilişkilidir; özellikle de P2, nabız dalga formlarının en yüksek amplitüt’lü olanı ise intrakranial kompliansın azaldığı düşünülür. Şekil 4 Normal ve bozulmuş intrakranial komplians ile ilişkili olan KIB nabız dalga formlarını göstermektedir.

İntrakranial elestans volüm değişikliklerinde basınçta görülen değişikliktir. Elastans 1 ml izotoniğin 1 sn’de ventriküler kataterden ventriküllere verilmesi ile ölçülebilir. Eğer basınç değişikliği 2 mmHg’dan daha az ise düşük elastans ve yüksek kompliansı gösterdiği düşünülür.

KIB ölçüm teknikleri

KIB’ını ölçmek için pek çok yöntem kullanılmıştır. Bu yöntemler içerisinde intraventriküler kateter, subaraknoid bolt veya screw, veya subdural veya epidural katater ve intraparankimal fiberoptik kateter41 takılması yer almaktadır. Her yöntemin kendine özgü avantaj ve dezavantajları vardır.

Ventrikülostomi/İntraventriküler kateter

Ventrikülostomi bugün için KIB ölçülmesi için en doğru, en ucuz, ve en güvenilir yöntemdir.37 Bu yöntem KIB ölçülmesi için standart yöntemdir.1,42,43 Ventrikülostomi kateteri, eksternal drenaj sistemi ve transduser içeren bir sistemin parçasıdır. Transduser kolaylıkla sıfırlanabilir. Bu kolay sıfırlama ölçülen basıncın sürekliliğini ve doğruluğunu sağlar.

Ventrikülostomi kateteri en sıklıkla, bir twis drill ile kafa tasına açılan delikten non-dominant lateral ventriküle yerleştirilir. Daha sonra kateter skalp altından geçirilerek giriş noktasının birkaç santimetre uzağına cilde dikilir.

Ventriküler kateter KIB’nın yükselmesi durumunda BOS drenajı yaparak basıncın etkin bir şekilde düşürülmesini ve gereğinde ilaçların ventrikül içerisine verilebilmesini sağlar.1,23 Ayrıca BOS drenaj sistemine girilebilmesi ardışık BOS testlerinin yapılabilmesini ve hacim-basınç ilişkisinin belirlenmesine olanak sağlar. 23,38

Ventrikülostomi’nin dezavantajı diğer KIB monitörizasyon yöntemlerinden daha yüksek enfeksiyon oranının olmasıdır. Ayrıca, katater kan ve doku artıkları ile tıkanabilir ve BOS drenajı ve KIB ölçümüne engel olabilir. Belirgin serebral ödem olması durumunda kateterin ventriküle yerleştirilmesi zor olabilir veya mümkün olmayabilir. Eğer BOS çok hızlı drene edilir ise kanama veya ventriküler kollaps olabilir.10,23,38 Bu son neden den dolayı pek çok klinikte ventriküler drenaj sistemi damlama çemberinin yüksekliğini KIB’ı 15-20 mmHg’nın üstünde olduğunda drenaj olacak şekilde ayarlayarak kullanmaktadır. Ayrıca, ventriküler drenajın 5-10 mL/s ile sınırlandırılması da çok hızlı BOS drenajından sakınmak amacı ile kullanılmaktadır. Ventrikülostomi kateterinin kullanılması hayat kurtarıcı BOS drenajına ve kafa içi yüksek tansiyonun kontrolüne olanak sağlayabilir. 1,2,4,23,38,42,43

Subaraknoid Sürgü ve Vida (Subarachnoid Bolt / Screw)

Subaraknoid bold ve screw bir twis drill deliğinden geçirilerek nondominant hemisferin üzerindeki subaraknoid boşluk seviyesine kadar sokulur. Dura açılmış olur, ve alet subaraknoid boşlukla ilişkili olacak şekilde yerleştirilir.

Bu yöntemle KIB ölçümü ventrikülostomi yöntemine göre daha çabuk olur. Ventriküllerin lokalize edilmesine gerek yoktur. Bu da, kitle etkisi olan veya beyin ödemi olan hastalarda bile takılabilmeyi ve KIB ölçümünü kolaylaştırır. Serebral dokuya girilmediği için bu yöntemde enfeksiyon oranı beyin dokusuna girilen KIB ölçüm yöntemlerine göre daha düşüktür.6,10,23,38,44

Subaraknoid bold ve screw’lerin dezavantajları şunlardır: bolt doku artıkları, kan pıhtısı, veya beyin dokusunun aletin içerisine herniasyonu ile tıkanabilir. Bu tıkama KIB dalga formlarını bozabilir ve basınç ölçümlerinin yanlış olmasına neden olur. Bu yöntemde de BOS kaçağı ve enfeksiyon olabilir. Kanama ve intraserebral hematom olabilir, yeni beyin yaralanmalarına neden olabilir.6,10,23,38

Subdural veya Epidural kateter

Subdural veya epidural fiberoptik transduser-uçlu kateterler, kafatasına twis drill ile açılan küçük bir delikten yerleştirilirler. Bu ölçüm tekniğinde beyin dokusunun içine girmeye gerek yoktur, ve bu nedenle beyin doksunun içine girilmesi gereken yöntemlerden daha az enfeksiyon görülür. Kateter yerleştirilmesi ve ölçüme başlanması daha kolaydır, ve kalibrasyona gerek yoktur.

Fakat bu yöntemin pek çok dezavantajı vardır: BOS’a ulaşmak mümkün değildir, kateter ucu ve bitişik dura arasındaki basınçtan dolayı wedge effect (sıkıştırma etkisi) oluşabilir. Bu etki KIB ölçümünü ve dalga şekli kalitesini etkileyebilir. Kafaiçi kompliansın göstergesi olan hacim-basınç ilişkisinin belirlenmesi mümkün değildir. KIB dalga şekillerinin niteliği kötü olabilir, bu da bu ölçüm yöntemi ile elde edilebilecek faydalı bilgilerin azalmasına neden olur.6,10,23,38,44,45

İntraparankimal sensör

İntraparankimal sensör, küçük bir twist drill deliğinden yerleştirilir ve subaraknoid boşluk ile temasta olan bir sürgü alet (bolt device) içerisinden geçirilir. Fiberoptik transduser-uçlu kateter, sürgü alet içerisinden geçirilerek beyin dokusu içerisine yerleştirilir. Bu KIB ölçüm aletinin yerleştirilmesi kolaydır ve serebral ödemi olan hastalarda bile dalga şekillerini mükemmel nitelikte korur.

Bu tekniği kullanmanın bir avantajı doku herniasyonunun minimal olması ve başın pozisyonundaki değişikliklere rağmen KIB ölçümlerinin doğruluğudur. Başın pozisyonunun KIB ölçümlerine minimal etkisi olması sebebi ile KIB ölçümü hastanın taşınması sırasında bile sürdürülebilir.6,10,23,38

Bu tekniğin dezavantajları; BOS drenajı yapılamaması, BOS örneği alınamaması ve hacim-basınç ilişkisinin saptamaması nedeni ile kompliansın belirlenememesidir. Ayrıca fiberoptik kablo kırılgan olabilir, ve kateterin ellenmesi optik liflerin zarar görmesine neden olabilir, bu da KIB ölçümlerini etkileyebilir.6,10,23,38,44,45 Her ne kadar ilk takılma anında alınan ölçümler doğru olsa da birkaç gün sonra başlangıç (baseline) değerinde kayma olabilir bu da KIB ölçümlerinde hatalara neden olabilir.1